بر اساس یافتههای کریستوفر باکلی از دانشگاه آکسفورد در ۵ سپتامبر ۲۰۲۶، اینکه آرتریت روماتوئید چرا برخی مفاصل را هدف میگیرد و از بقیه میگذرد، احتمالاً ریشه در دوران پیش از تولد دارد. محققان مؤسسه Kennedy متوجه شدند بعضی از مفاصل ما درست از همان لحظات اول شکلگیری در جنین، آسیبپذیرتر از بقیه هستند؛ یعنی ساختار بیولوژیکی هر مفصل تعیین میکند که در آینده چقدر در برابر التهاب مقاوم باشد.
این کشف، معمای قدیمیای را در دنیای پزشکی حل میکند. پیش از این میدانستیم سیستم ایمنی به اشتباه به مفاصل حمله میکند، اما هرگز معلوم نبود چرا مثلاً مفاصل وسط انگشتان بیشتر از نوک انگشتان درگیر میشوند. حالا مشخص شده پاسخ در تفاوتهای سلولی است که حتی پیش از تولد ایجاد شدهاند. دانشمندان برای رسیدن به این نتیجه، دو نوع مفصل انگشت را با هم مقایسه کردند: مفاصل PIP (مفاصل میانی انگشت که بیشتر درگیر روماتیسم میشوند) و مفاصل DIP (مفاصل نزدیک به نوک انگشتان که کمتر آسیب میبینند).
راز قدیمی مفاصل؛ چرا برخی آسیبپذیرترند؟
نتایج پژوهش خیرهکننده بود. مفاصل PIP از همان ابتدا با حجم بیشتری از بافت سینوویال و تعداد بیشتری از سلولهای خاصی به نام فیبروبلاستهای PI16+ شکل میگیرند. این سلولها واکنش متفاوتی به سیگنالهای التهابی دارند و درست مثل یک نقطه ضعف، بیماری را به سمت خود میکشند.
دهها سال است میدانیم آرتریت روماتوئید بهطور گزینشی مفاصل خاصی را هدف قرار میدهد، اما پرسش بزرگ این بود که چرا؟ یافتههای ما نشان میدهد که پاسخ در ساختار سلولی مفاصل است که پیش از تولد شکل میگیرند.
کریستوفر باکلی، استاد دانشگاه آکسفورد، بر این باور است که التهاب تنها به سیستم ایمنی محدود نمیشود، بلکه معماری بافتها نقشی کلیدی ایفا میکند. به زبان ساده، محیط بیولوژیکی هر مفصل تعیین میکند که سالها بعد، حساسیت آن در برابر روماتیسم چقدر باشد.
پرسشهای پرتکرار
آیا یعنی هر کسی که با این مفاصل به دنیا میآید حتماً روماتیسم میگیرد؟
خیر، این یافتهها صرفاً نشاندهنده یک مستعد بودن یا آسیبپذیری بیشتر است. بروز بیماری به عوامل زیادی مثل ژنتیک، محیط و سیستم ایمنی بستگی دارد، اما ساختار مفصل مشخص میکند که اگر بیماری فعال شد، از کجا شروع شود.
تفاوت مفصل PIP و DIP در چیست؟
مفصل PIP همان مفصل میانی انگشت است که طبق این پژوهش، حساسیت بیشتری به آرتریت دارد. در مقابل، مفصل DIP که نزدیک به نوک انگشت قرار دارد، معمولاً در برابر این بیماری مقاومتر است.
آیا راهی برای تغییر این وضعیت سلولی وجود دارد؟
در حال حاضر خیر، چرا که این ساختار در دوران جنینی شکل گرفته است. با این حال، هدف محققان این است که با شناسایی این سلولها، داروهایی بسازند که بتواند رفتار فیبروبلاستها را اصلاح کند.